Thrombozyten und
Blutgerinnung

Blutstillung und
Blutgerinnung

Zunächst einmal teilen wir die Wundheilung in die Blutstillung und die Blutgerinnung auf. Nach diesem Prozess kann die Wunde sich dann, wenn sie nicht wieder aufgekratzt wird oder Ähnliches, ganz in Ruhe schließen und zu wachsen. Übrigens hat unsere Wundermaschine die ganze Zeit etwas mit Wunden zu tun – im Inneren unseres Körpers passiert es sehr oft, dass kleine Gefäße verletzt werden und somit kleine Wunden entstehen. Das wird dann von unserem Körper, ohne, dass wir etwas davon merken, ganz von allein geregelt. Cool, oder?

Blutstillung

Gehen wir nun ins Eingemachte: Die primäre Hämostase, oder auch Blutstillung, dauert ca. 1-3 Minuten. Wie der Name schon sagt, wird hier erstmal dafür gesorgt, dass das Blut nicht mehr aus den Gefäßen austritt. Und was benötigen wir dafür? Genau! Eine Art Stöpsel.

Zunächst einmal ziehen sich jedoch die Gefäße zusammen („Vasokonstriktion„), die verletzte Gefäßwand rollt sich auf und verklebt. Nun kommen die (noch) inaktiven Thrombozyten und bemerken das sogenannte „subendothiale Kollagen„. Dieses Kollagen kommt nur innerhalb der Gefäßwand vor, kann normalerweise also nicht von den Thrombozyten berührt werden. Doch jetzt ist die Wand ja nun mal beschädigt – die Blutplättchen werden allein von der Berührung mit dem subendothialem Kollagen aktiviert.

Wenn die Aktivierung nicht auf diesem Weg geschieht, dann auf einen anderen, und zwar mithilfe des „von-Willebrandt-Faktors„. Dieses Protein ist ein sogenanntes Akute-Phase-Protein, welches nur ausgeschüttet wird, wenn irgendwo eine Entzündung stattfindet oder ein Tumor/ eine Gewebsschädigung auftritt. Der von-Willebrandt-Faktor bindet nun an unsere Thrombozyten und schwupps, sind diese aktiviert und bilden ihre Ärmchen (Dendriten), um sich zu verklumpen. Diese Verklumpung nennt man übrigens auch „Koagulation“ oder „Aggregation„, falls Du diese Begriffe mal irgendwo liest. So entsteht ein sogenannter weißer/ weicher Thrombus (Pfropf), der schonmal die Blutung stillt.

Zu guter Letzt schütten unsere Thrombozyten nun noch Botenstoffe aus, die sogenannten „Thrombozytenfaktoren„, wodurch die Blutgerinnung, also der zweite Schritt, eingeleitet wird;

Blutgerinnung

Kommen wir nun zu der sekundären Hämostase, die ca. 3-5 Minuten lang andauert. Hier kommt die berühmte Gerinnungskaskade ins Spiel. Wir besitzen, wenn wir gesund sind, insgesamt 13 Gerinnungsfaktoren. Das sind Stoffe, die alle miteinander, nach einem bestimmten Schema, arbeiten und als Endprodukt einen stabilen/ roten Thrombus (der Stöpsel, den wir brauchen) bilden. Man unterscheidet zwei verschiedene Systeme:

exogenes System

Bei einer großen Wunde, muss alles schnell gehen, hier startet das exogene System (extravaskulär): Hier wurde ein Gefäß so sehr verletzt, dass Blut in das umliegende Gewebe tritt. Durch diesen Prozess wird der Faktor 3 (Gewebsthrombokinase) aktiviert, welcher wiederum den Faktor 7 (Prokonvertin) in Gang setzt. Dieser kann zusammen mit Kalzium (Faktor 4) den Faktor 10 (Stuart-Prower-Faktor) aktivieren. Der gesamte Prozess dauert nur wenige Sekunden. Nun wird Prothrombin (Faktor 2) zu Thrombin umgewandelt. Dieses Enzym wandelt Fibrinogen (Faktor 1) in Fibrin um, welches wie ein Klebstoff wirkt und die verklumpten Thrombozyten netzartig umgibt. So wird aus dem weichen Thrombus ein stabiler Thrombus.

endogenes System

Bei kleineren Wunden, kann die Kaskade etwas langsamer ablaufen, es wirkt das endogene System (intravaskulär): Hier wurde lediglich die Gefäßinnenhaut beschädigt, es tritt also kein Blut aus. Das verletzte Endothel sorgt für die Aktivierung des 12. Faktors (Hageman-Faktor), welcher wiederum Faktor 11 (Rosenthal-Faktor) und Faktor 9 (Hämophilie-B-Faktor) aktiviert. Dieser wandelt zusammen mit Faktor 8 (AHG), Kalzium und Thrombozytenfaktoren, den 10. Faktor in seine aktive Form um (Stuart-Prower-Faktor). Dadurch, dass hier mehr Schritte ablaufen, dauert diese Form der Hämostase auch länger. Wir sind also wieder beim aktivierten 10. Faktor, welcher das Prothrombin zu Thrombin umwandelt, wodurch Fibrinogen in Fibrin umstrukturiert wird und sich der rote, stabile Thrombus bilden kann. Übrigens sagt man auch „roter“ Thrombus, weil in der Zwischenzeit einige Erythrozyten (rote Blutkörperchen) ausgetreten sind und sich in den weichen Thrombus mit eingemischt haben.

Narbenbildung

Nun haben wir also unseren Pfropf mit dem Fibrinnetz drum herum. Alles ist weitestgehend stabil. Zusätzlich wird dieser Thrombus auch noch durch den 13. Faktor (fibrinstabilisierender Faktor) vor vorzeitigem Auflösen geschützt. Nun zieht sich das Fibrinnetz ganz langsam zusammen, die Wundränder nähern sich also an. In das stabile Netz setzen sich sogenannte Fibroblasten, welche den Thrombus bindegewebig umwandeln, wodurch äußerlich eine Narbe entsteht. Im Inneren muss der Pfropf jetzt wieder aufgelöst werden, sonst würde das verletzte Gefäß ja für immer verschlossen bleiben. Dafür sorgt das Enzym Plasmin, welches das Fibrinnetz ganz langsam auflöst.